Thuốc Rizonib 250mg

 

Dược lực học:

Crizotinib là chất ức chế thụ thể tyrosine kinase. Cụ thể hơn là nó ức chế tế bào lympho anaplastic (ALK), thụ thể yếu tố tăng trưởng của tế bào gan (HGFR, c-MET) và Recepteur d’Origine Nantais (RON). Sự bất thường ở trong gen ALK gây nên bởi đột biến hoặc dịch mã có thể dẫn tới biểu hiện protein hợp nhất gây ung thư. Ở trên bệnh nhân mắc NSCLC, họ có gen EML4-ALK. Crizotinib ức chế ALK tyrosine kinase, cuối cùng dẫn tới giảm sự tăng sinh của các tế bào mang đột biến gen và khả năng sống sót của khối u.

Công dụng của thuốc Rizonib 250mg đến bệnh nhân như thế nào?

Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC):

Điều trị NSCLC di căn ở những bệnh nhân có khối u dương tính với anaplastic lympho kinase ( ALK ) hoặc c-ros oncogene-1 ( ROS-1 ) được phát hiện bằng xét nghiệm chẩn đoán được FDA chấp thuận (được FDA chỉ định là thuốc mồ côi cho mục đích sử dụng này).

Các hướng dẫn thường hỗ trợ việc sử dụng crizotinib để điều trị NSCLC giai đoạn IV khi các chất ức chế ALK khác không có sẵn hoặc trước đây đã được sử dụng ở giai đoạn đầu.

Tiềm năng điều trị lâu dài của crizotinib bị hạn chế do sự phát triển cuối cùng của tình trạng kháng thuốc thứ cấp và phát triển và/hoặc tiến triển của di căn não (do sự phân bố kém của crizotinib vào CSF).

Ung thư hạch tế bào lớn Anaplastic (ALCL):

Điều trị cho bệnh nhi ≥1 tuổi và thanh niên mắc u lympho tế bào lớn anaplastic hệ thống dương tính ALK (ALCL) tái phát hoặc khó chữa (ALCL) (được FDA chỉ định là thuốc mồ côi cho mục đích sử dụng này).

Nghiên cứu hiệu quả chính không bao gồm người lớn > 21 tuổi.Nhà sản xuất tuyên bố an toàn và hiệu quả không được thiết lập ở người lớn tuổi.

Tương tác với thuốc Rizonib 250mg:

Được chuyển hóa chủ yếu bởi CYP3A.

In vitro, ức chế CYP2B6, nhưng không ức chế isoenzym CYP 1A2, 2C8, 2C9, 2C19, hoặc 2D6, hoặc UGT 1A1, 1A4, 1A6, 1A9 hoặc 2B7.Không tạo ra các isoenzym CYP 1A2, 2B6, 2C8, 2C9, 2C19 hoặc 3A.

In vitro, chất ức chế và cơ chất của P-gp.Ức chế chất vận chuyển cation hữu cơ (OCT) 1 và OCT2; không ức chế protein vận chuyển anion hữu cơ (OATP) B1, OATP1B3, chất vận chuyển anion hữu cơ ở thận (OAT) 1, OAT3 hoặc bơm xuất muối mật (BSEP).

Thuốc tác động lên enzyme của microsome gan:

Thuốc ức chế CYP3A: Có thể tăng phơi nhiễm toàn thân và tăng độc tính của crizotinib. Tránh sử dụng đồng thời các chất ức chế CYP3A mạnh.Nếu không thể tránh sử dụng đồng thời, hãy giảm liều crizotinib xuống 250 mg mỗi ngày một lần .Khi ngừng sử dụng đồng thời chất ức chế CYP3A mạnh, hãy điều chỉnh lại liều crizotinib về liều đã sử dụng trước khi bắt đầu dùng chất ức chế CYP3A.Hãy thận trọng khi sử dụng đồng thời các chất ức chế CYP3A vừa phải.

Chất gây cảm ứng CYP3A mạnh: Có thể làm giảm nồng độ trong huyết tương và giảm hiệu quả điều trị của crizotinib.Tránh sử dụng đồng thời.

Thuốc được chuyển hóa bởi enzyme của microsome gan:

Chất nền của CYP3A: Có thể tăng nồng độ trong huyết tương và tăng độc tính của chất nền CYP3A.Có thể cần giảm liều các thuốc đang dùng đồng thời được chuyển hóa chủ yếu bởi CYP3A.Tránh sử dụng đồng thời chất nền crizotinib và CYP3A với chỉ số điều trị hẹp.Nếu không thể tránh được việc sử dụng đồng thời chất nền CYP3A với chỉ số điều trị hẹp, hãy giảm liều lượng thuốc cơ chất.

Thuốc kéo dài khoảng QT:

Tương tác dược lý tiềm ẩn (tác dụng phụ kéo dài khoảng QT).Tránh sử dụng đồng thời, nếu có thể.Nếu không thể tránh sử dụng đồng thời, hãy theo dõi điện tâm đồ và chất điện giải trong quá trình sử dụng đồng thời.

Thuốc liên quan đến nhịp tim chậm:

Có thể tăng nguy cơ nhịp tim chậm.Tránh sử dụng đồng thời, nếu có thể.